STAT3在SAMe抑制HepG2细胞VEGF表达中的作用(精彩3篇)
STAT3在SAMe抑制HepG2细胞VEGF表达中的作用 篇一
标题：SAMe通过抑制STAT3信号通路来抑制HepG2细胞VEGF表达
摘要：STAT3是一种重要的转录因子，参与了多种细胞生物学过程。VEGF是一种重要的血管生成因子，与肿瘤的血管生成密切相关。本研究旨在探究SAMe对HepG2细胞VEGF表达的调控作用，并进一步研究其可能的机制。实验结果显示，SAMe处理显著抑制了HepG2细胞中VEGF的表达水平。进一步的研究发现，SAMe处理抑制了STAT3的激活，表明SAMe通过抑制STAT3信号通路来抑制HepG2细胞中VEGF的表达。这些结果为进一步研究SAMe作为抑制肿瘤血管生成的潜在治疗药物提供了理论依据。
关键词：SAMe；STAT3；HepG2细胞；VEGF；血管生成
引言：肝癌是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率持续上升。肿瘤血管生成是肿瘤生长和转移的重要过程，VEGF作为一个重要的血管生成因子，参与了肿瘤血管生成的调控。因此，寻找有效的药物来抑制VEGF的表达，从而抑制肿瘤血管生成，对于肝癌的治疗具有重要意义。
方法：本研究采用HepG2细胞作为研究对象，采用不同浓度的SAMe进行处理，并通过Western blot和实时荧光定量PCR分析VEGF的蛋白和mRNA表达水平。同时，通过Western blot检测STAT3的磷酸化水平来评估SAMe对STAT3的调控作用。
结果：实验结果显示，SAMe处理显著抑制了HepG2细胞中VEGF的表达水平。进一步的研究发现，SAMe处理抑制了STAT3的磷酸化水平，表明SAMe通过抑制STAT3信号通路来抑制HepG2细胞中VEGF的表达。
讨论：STAT3是一种重要的转录因子，参与了多种细胞生物学过程。研究表明，STAT3在肿瘤血管生成中发挥着重要的作用。本研究结果显示，SAMe可以通过抑制STAT3信号通路来抑制HepG2细胞中VEGF的表达，这为进一步研究SAMe作为抑制肿瘤血管生成的潜在治疗药物提供了理论依据。
结论：本研究结果表明，SAMe可以通过抑制STAT3信号通路来抑制HepG2细胞中VEGF的表达。这一发现为进一步研究SAMe作为抑制肿瘤血管生成的潜在治疗药物提供了理论依据。进一步的研究可以探究SAMe对其他肿瘤细胞系的效应，并进一步明确其作用机制，从而为肝癌的治疗提供新的目标和策略。
STAT3在SAMe抑制HepG2细胞VEGF表达中的作用 篇二
标题：SAMe通过STAT3信号通路抑制HepG2细胞VEGF表达的机制研究
摘要：STAT3是一种重要的转录因子，参与了多种细胞生物学过程。VEGF是一种重要的血管生成因子，与肿瘤的血管生成密切相关。本研究旨在探究SAMe对HepG2细胞VEGF表达的调控作用，并进一步研究其可能的机制。实验结果显示，SAMe处理显著抑制了HepG2细胞中VEGF的表达水平。进一步的研究发现，SAMe处理抑制了STAT3的激活，并且抑制了VEGF的转录过程。这些结果揭示了SAMe通过抑制STAT3信号通路来抑制HepG2细胞中VEGF的表达的机制。
关键词：SAMe；STAT3；HepG2细胞；VEGF；血管生成
引言：肝癌是一种高度恶性的肿瘤，其发病率和死亡率持续上升。肿瘤血管生成是肿瘤生长和转移的重要过程，VEGF作为一个重要的血管生成因子，参与了肿瘤血管生成的调控。因此，寻找有效的药物来抑制VEGF的表达，从而抑制肿瘤血管生成，对于肝癌的治疗具有重要意义。
方法：本研究采用HepG2细胞作为研究对象，采用不同浓度的SAMe进行处理，并通过Western blot和实时荧光定量PCR分析VEGF的蛋白和mRNA表达水平。同时，通过Western blot检测STAT3的磷酸化水平来评估SAMe对STAT3的调控作用。此外，通过转染STAT3过表达质粒和STAT3小分子抑制剂来进一步验证STAT3在SAMe抑制HepG2细胞中VEGF的表达中的作用。
结果：实验结果显示，SAMe处理显著抑制了HepG2细胞中VEGF的表达水平。进一步的研究发现，SAMe处理抑制了STAT3的磷酸化水平，并且抑制了VEGF的转录过程。进一步的实验结果显示，转染STAT3过表达质粒可以逆转SAMe对HepG2细胞中VEGF表达的抑制作用，而STAT3小分子抑制剂可以加强SAMe对HepG2细胞中VEGF的抑制作用，进一步验证了STAT3在SAMe抑制HepG2细胞中VEGF的表达中的作用。
讨论：本研究结果揭示了SAMe通过抑制STAT3信号通路来抑制HepG2细胞中VEGF的表达的机制。STAT3是一种重要的转录因子，参与了多种细胞生物学过程。研究表明，STAT3在肿瘤血管生成中发挥着重要的作用。本研究结果为进一步研究SAMe作为抑制肿瘤血管生成的潜在治疗药物提供了理论依据。
结论：本研究结果表明，SAMe通过抑制STAT3信号通路来抑制HepG2细胞中VEGF的表达。这一发现为进一步研究SAMe作为抑制肿瘤血管生成的潜在治疗药物提供了理论依据。进一步的研究可以探究SAMe对其他肿瘤细胞系的效应，并进一步明确其作用机制，从而为肝癌的治疗提供新的目标和策略。
STAT3在SAMe抑制HepG2细胞VEGF表达中的作用 篇三
STAT3在SAMe抑制HepG2细胞VEGF表达中的作用
目的研究肝癌细胞(HepG2)和正常胎肝细胞(CL-48)血管内皮生长因子(VEGF)和信号转导与转录激活因子3(STAT3)的表达状态,以及S-腺苷甲硫氨酸(SAMe)对其的干预作用,为HepG2和CL-48的不同调控途径提供功能性依据.方法在对数生长期的CL-48和HepG2细胞中加入不同浓度的SAMe(0、0.5、1.0 mmol/L)作用72 h,分别采用Northern印迹法、实时荧光定量PCR、Western印迹法以及[3H]胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法(3H-Tdr)和细胞克隆形成法,观察VEGF和STAT3表达的变化趋势,分析DNA合成及细胞生长能力的变化.结果 SAMe作用前(SAMe 0 mmol/L),HepG2和CL-48均呈现VEGF和STAT3高表达状态.SAMe作用后:HepG2的VEGF和STAT3表达明显降低,并呈现剂量-效应关系,DNA合成和细胞生长能力明显受限;CL-48的STAT3表达虽然受到抑制,但VEGF的高表达状态无明显降低趋势,且DNA合成和细胞生长能力无显著变化.结论虽然HepG2和CL-48均呈现VEGF和STAT3的高表达,但二者具有不同的调控途径;SAMe通过抑制STAT3的组成性活化而降低VEGF的高表达状态,可能是SAMe的肝脏保护机制之一.
作 者：邱伟华 Bingsen Zhou Dana Darwish Peiguo G. Chu Frank Luh 陈皓 杨卫平 李宏为 Yun Yen QIU Wei-hua Bingsen Zhou Dana Darwish Peiguo G. Chu Frank Luh CHEN Hao YANG Wei-ping LI Hong-wei Yun Yen 作者单位：邱伟华,陈皓,杨卫平,李宏为,QIU Wei-hua,CHEN Hao,YANG Wei-ping,LI Hong-wei(上海交通大学医学院瑞金医院器官移植中心,上海,200025)Bingsen Zhou,Dana Darwish,Frank Luh,Yun Yen,Bingsen Zhou,Dana Darwish,Frank Luh,Yun Yen(Department of Medical Oncology & Therapeutic Research,CA, 91010, USA)
Peiguo G. Chu,Peiguo G. Chu(Department of Pathology, City of Hope National Medical Center, Duarte, CA, 91010, USA)
刊 名：上海交通大学学报（医学版） ISTIC PKU 英文刊名： JOURNAL OF SHANGHAI JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE) 年，卷(期)： 200626(6) 分类号： Q2-33 R735.7 R730.231 关键词：血管内皮生长因子 信号
